Офв при бронхиальной астме

Это очень важный показатель, необходимый для полноценного мониторинга. Для получения картины заболевания в целом надо регулярно делать 2 основных исследования. Спирометрия используется для взрослых и детей старше 5 лет и определяет ОФВ1 объем форсированного выдоха за первую секунду и ФЖЕЛ форсированную жизненную емкость легких. Обычно проводится с применением бронхолитика быстрого действия.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Классификация бронхиальной астмы

Категория пациентов: взрослые. Шкала уровня доказательности:. В качестве маркеров аллергического воспаления при БА рекомендуется исследовать уровень эозинофилов в мокроте и фракцию оксида азота в выдыхаемом воздухе FENO Табл. Эозинофилия крови и мокроты является фактором риска развития обострений и необратимой бронхиальной обструкции при БА.

Уровень FENO также повышен при эозинофильном бронхите, атопии и аллергическом рините, снижен у курильщиков, во время бронхоспазма и ранней фазы аллергической реакции. Таблица 5. Методы оценки воспаления дыхательных путей:. Адекватными дозами оральных ГКС являются: дневные дозы, эквивалентные мг преднизолона в виде однократной утренней дозы или мг гидрокортизона в разделенных дозах УД B. Аминофиллины и теофиллины.

Список рецензентов:. Версия для печати Скачать или отправить файл. Мобильное приложение "MedElement". Классификация [] Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких [1, 2].

При определении тяжести достаточно наличия одного более выраженного из признаков заболевания, для того чтобы отнести пациента к более тяжелой степени, при которой встречается какой-либо симптом. При определении понятия тяжелая БА необходимо отличать ее от неконтролируемой. Фенотипы БА [ 1- 6 ]: Аллергическая БА : наиболее частый и легко распознаваемый фенотип, который обычно начинается в детстве, связан с наличием других аллергических заболеваний атопический дерматит, аллергический ринит, пищевая аллергия у пациента или родственников.

Для этого фенотипа характерно эозинофильное воспаление дыхательных путей. Неаллергическая БА : чаще встречается и дебютирует у взрослых, не связана с аллергией. Профиль воспаления дыхательных путей у больных с данным фенотипом может быть эозинофильным, не эозинофильным, нейтрофильным, смешанным или малогранулоцитарным. В зависимости от характера воспаления пациенты с неаллергической астмой могут не отвечать на терапию ИГКС.

Аспириновая БА: выделяют в отдельный фенотип, при наличии гиперчувствительности к ацетилсалициловой кислоте и другим нестероидным противовоспалительным препаратам.

Имеет существенные отличия в патогенетических механизмах в сравнении с другими фенотипами БА. В основе обычно присутствует интенсивное эозинофильное воспаление, требующей для достижения контроля высоких доз противовоспалительных средств ИГКС и, нередко, системных ГКС. Часто пациенты с аспириновой БА имеют хронический ринит, полипозный риносинусит, которые утяжеляют течение БА и требуют применения высоких доз интраназальных ГКС и системной противовоспалительной терапии.

БА с поздним дебютом : у некоторых пациентов, особенно женщин, астма развивается впервые уже во взрослом возрасте старше 40 лет. Эти больные чаще не имеют аллергии и, как правило, требуют более высоких доз ИГКС или, являются рефрактерными к терапии ингаляционными ГКС. БА с фиксированной обструкцией дыхательных путей : некоторые пациенты с длительным анамнезом БА, особенно при отсутствии базисной терапии, развивают фиксированную обструкцию дыхательных путей, которая формируется, по-видимому, вследствие ремоделирования бронхиальной стенки.

БА у больных с ожирением : пациенты с ожирением и БА часто имеют выраженные респираторные симптомы, не связанные с эозинофильным воспалением По уровню контроля выделяют: контролируемую; частично контролируемую; неконтролируемую БА. При оценке контроля необходимо учитывать не только клинические проявления БА, но и возможные будущие риски обострения, ухудшение функции легких, побочные эффекты препаратов.

Факторы риска для неблагоприятных исходов: Оценивать факторы риска с момента постановки диагноза и периодически, особенно у пациентов с обострениями. Функция легких не учитывается при оценке контроля симптомов но снижение ОФВ1 учитывается как фактор риска обострений. Нормокапния РаСО2 мм рт.

Жалобы и анамнез Важнейшим фактором диагностики является тщательный сбор анамнеза: выяснение причин возникновения, длительности, вариабельности симптомов, наличие аллергических реакций у пациента и его кровных родственников, причинно-следственные особенности возникновения симптомов болезни и ее обострений [8].

Характерные респираторные симптомы БА: хрипы, одышка, кашель, стеснение в груди, особенно более одного симптома; симптомы часто усиливаются ночью или рано утром; симптомы меняются со временем и по интенсивности; симптомы вызваны вирусными инфекциями простудой , физическими упражнениями, воздействием аллергенов, изменениями погоды, смехом или раздражителями, такими как выхлопные газы автомобилей, дым или сильные запахи. В связи с вариабельностью проявлений БА изменения со стороны дыхательной системы при физикальном обследовании могут отсутствовать, что не исключает диагноза астмы.

Обследование верхних дыхательных путей может выявить признаки аллергического ринита или полипозных изменений пазух носа. Отсутствие симптомов не исключает диагноз БА.

Эозинофильный катионный белок ЕСР , триптаза, обнаружение сенсибилизированных лимфоцитов, базофилов — дополнительные методы подтверждения наличия аллергического процесса. Обнаружение одного или тем более нескольких характерных изменений в лабораторных тестах повышает достоверность диагноза БА, однако отрицательные результаты данных исследований не исключают вероятность присутствия БА. Инструментальные исследования [1,12]: Спирометрия является предпочтительным начальным исследованием для оценки наличия и тяжести обструкции дыхательных путей.

Повторные исследования функции легких часто более информативны, чем единичное обследование. Нормальные показатели спирометрии или пикфлоуметрии не исключают диагноза БА! Всем пациентам с подозрением на БА рекомендуется выполнять бронходилатационный тест для определения степени обратимости обструкции под влиянием бронхорасширяющих препаратов.

В этих случаях рекомендован суточный мониторинг ПСВ. Пикфлоуметрия — определение пиковой скорости выдоха ПСВ.

Регистрируется лучший показатель после 3 попыток выполнения форсированного маневра с паузой, не превышающей 2 сек после вдоха. Маневр выполняется сидя или стоя. Мониторирование ПСВ: у пациентов с клиническими симптомами БА, у которых нет возможности провести спирометрию или дополнительные диагностические тесты рекомендуется использовать множественные измерения ПСВ, выполняемые в течение по меньшей мере 2-х недель для подтверждения вариабельности скорости воздушного потока.

Вариабельность ПСВ рассчитывается как разница между максимальным и минимальным показателем по отношению к среднему суточному показателю ПСВ в процентах. Результаты мониторинга ПСВ должны интерпретироваться с учетом клинической ситуации, поскольку вариабельность ПСВ может быть повышена при заболеваниях, с которыми чаще всего проводится дифференциальная диагностика БА.

Частая регистрация ПСВ на рабочем месте и вне работы важна при подозрении на наличие профессиональной астмы у пациента. Пациентам с подозрением на т. У пациентов с показателями спирометрии в пределах нормы следует провести дополнительное исследование для выявления бронхиальной гиперреактивности БГР. Эти тесты достаточно чувствительны, поэтому нормальные результаты, полученные при их проведении, могут служить подтверждением отсутствия БА. В связи с риском развития угрожающего жизни бронхоспазма для широкого использования не рекомендуются.

Другие применяемые бронхоконстрикторные тесты — с непрямыми провокационными агентами маннитол, тест с физической нагрузкой, выявленным аллергеном. Однако эти тесты менее специфичны, чем исследования с метахолином и гистамином, особенно у пациентов, получающих антиастматическую терапию [11]. Таблица 6. Симптомы ухудшаются ночью или утром, связаны с контактом с аллергенами или неспецифическими раздражителями Симптомы варьируют в течение суток или недель Семейный или личный отягощенный аллергоанамнез.

Установленный ранее диагноз Астмы. ФВД может быть нормальной в межприступном периоде или сильно варьировать с течением времени Наличие сенсибилизации к различным аллергенам, влияние которых анамнестически связано с астмой.

Эозинофилия мокроты. Отсутствие эффекта от бронхолитической терапии. Отсутствие эффекта от антирефлюксной терапии. Аллергический бронхолегочный аспергиллез Частые обострения, недостаточный эффект от терапии, присоединение кровохарканья Аллергодиагностика in vitro, анализ мокроты, бронхоскопия с анализом смывов, рентгенография легких Отсутствие высоких титров общего IgE и специфических IgE и IgE к Aspergillus spp.

Отсутствие признаков грибковой контаминации в мокроте и смывах. Отсутствие эффекта от противогрибковой терапии. Бронхоэктазы Частые обострения, большое количество мокроты, особенно слизисто-гнойной, прогрессирующее течение, недостаточный эффект от терапии Рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты Отсутствие характерных признаков бронхоэктазов при имидж-диагностике, бронхоскопии, диффузное поражение нижних дыхательных путей.

Эозинофильный характер воспаления. Интерстициальные поражения легких фиброзирующие заболевания, поражения легких при ревматологических патологиях и т. Прогрессирующее течение, превалирование симптомов дыхательной недостаточности, полиорганное поражение, высокие показатели СОЭ и ревмопроб, отсутствие эффекта от терапии ОАК, ревмопробы, рентенография и КТ легких, бронхоскопия, анализы мокроты, биопсия легких, консультация ревматолога Отрицательные данные обследования, заключение ревматолога, исключающее данные патологии.

Туберкулез легких, различные формы Длительный кашель, кровохарканье, нарастающее истощение пациента, перенесенный ТВС в анамнезе, контакт с больными туберкулезом, характерный социальный статус пациента, очаговые изменений на ФГ, отсутствие эффекта от терапии. Рентенография и КТ легких, диаскин тест, мокрота на БК, консультация фтизиатра Отрицательные данные обследования на туберкулез легких, заключение фтизиатра, исключающее туберкулез легких.

Консультация кардиолога, пробное лечение с элиминацией провоцирующих факторов. Отсутствие изменений в астматической симптоматике после отмены данных групп препаратов. Цель обучения: обеспечить пациента необходимой информацией, научить поддержанию контроля, правильному использованию ингаляционных устройств, различию между базисными и неотложными препаратами, когда обращаться за медицинской помощью, как мониторировать свое состояние.

Гипоаллергенная элиминационная диета с исключением определенных продуктов назначается при доказанной сенсибилизации к данным продуктам. Исключить контакт с причинным аллергеном, влияние неспецифических раздражителей профессиональной вредности, поллютантов, резких запахов и др.

Отказ от курения как активного, так и пассивного. Нестероидные противовоспалительные средства противопоказаны при наличии связи ухудшения БА с назначением данных средств.

Для улучшения дренажной функции и санации бронхиального дерева применяют массаж, дыхательные упражнения, виброакустические воздействия и др. Методы нетрадиционной и альтернативной медицин. В связи с отсутствием доказательств положительного эффекта на течение заболевания и улучшение функции легких у пациентов с БА не рекомендуется применение таких методов как иглоукалывание, китайская медицина, гомеопатия, гипноз, техники релаксации, применение ионизаторов воздуха [1,2, 41].

Медикаментозное лечение Существуют следующие виды медикаментозной терапии БА: регулярная, контролирующая базисная : применяется длительно; препараты уменьшают воспаление в дыхательных путях, способствуют контролю симптомов, уменьшают риск обострений; симптоматическая скорая помощь : применяется по необходимости, облегчает острые симптомы. Выбор медикаментозного лечения зависит от тяжести астмы до назначения терапии и текущего контроля БА при уже проводимой терапии.

Рекомендуется использовать ступенчатый подход в выборе объема терапии. На каждой ступени терапии пациенты могут использовать препараты неотложной помощи бронхолитики короткого и длительного действия только формотерол. Важную роль имеет способ доставки ингаляционного препарата в дыхательные пути, обоснованный выбор устройства доставки и типа ингалятора, обучение пациента адекватной технике использования является обязательным компонентом назначения терапии.

Наибольшие трудности пациенты испытывают при использовании дозированных аэрозольных ингаляторов ДАИ , меньшие — порошковых ПИ , мягких туманных ингаляторов mist soft inhaler или небулайзерных форм при обострении. Таблица 7. Поступает в пульмонологическое, аллергологическое или терапевтическое соматическое отделение. Особого внимания заслуживают пациенты со следующими факторами, связанными с высоким риском смерти от БА [1]: Наличие в анамнезе жизнеугрожающего обострения БА.

Наличие в анамнезе пневмоторакса или пневмомедиастинума. Госпитализация по поводу обострения БА в течение последнего года. Психологические проблемы отрицание заболевания, снижение перцепции восприятия одышки, панические атаки, склонность к передозировке лекарственных средств. Недавнее резкое уменьшение дозы или полное прекращение приема ГКС. При стабилизации состояния пациент переводится в профильное отделение.

Немедикаментозное лечение Гипоаллергенная элиминационная диета. Максимальное ограничение контакта с потенциальными аллергенами, влияния неспецифических раздражителей хлорсодержащих антисептиков, бытовой химии, поллютантов, резких запахов, холодного или перегретого воздуха, чрезмерной влажности и др.

Состояние отпатрулирована. Ключевым звеном является бронхоспазм сужение просвета бронхов , обусловленный специфическими иммунологическими сенсибилизация и аллергия или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов , одышки , приступов удушья, чувства стеснения в груди и кашля.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей с прогрессирующим течением. В связи с этим, у большинства пациентов симптомы астмы наблюдаются на протяжении всей жизни. Успешное лечение и контроль бронхиальной астмы не возможно без установления партнерских, доверительных отношений между врачом и пациентом.

Основная задача врача — это, прежде всего, правильное определение степени тяжести заболевания и выбор соответствующей базисной противовоспалительной терапии. Тем не менее, значительная часть работы лежит именно на больном, и от его стараний во многом зависит дальнейший прогноз и течение заболевания. Бронхиальную астму классифицируют по разным критериям, но с практической точки зрения наиболее целесообразна классификация болезни по форме и по степени тяжести.

Именно такой подход обеспечивает оптимальный подбор лечебных мероприятий и план ведения больного. По форме бронхиальную астму разделяют на: аллергическую атопическую , неаллергическую и смешанную.

Степень тяжести астмы до начала лечения определяется на основании оценки клинической картины и показателей функции внешнего дыхания по следующим показателям:. В дальнейшем на фоне проводимого лечения, степень тяжести уточняется с учетом ответа на проводимую базисную терапию. Следует помнить, что степень тяжести - это не постоянная характеристика и может существенно меняться с течением времени. Классификация астмы по уровню контроля имеет не менее важное значение, чем по степени тяжести.

Полный контроль бронхиальной астмы любой степени тяжести предполагает полноценную жизнь без ограничений в повседневной деятельности, учебе, спорте. Неконтролируемая астма приводит к раннему развитию осложнений, значительно ухудшающих качество жизни, тяжелым приступам с высокой вероятностью летального исхода.

При недостаточно контролируемой астме объем базисной терапии увеличивают, а при хорошем контроле над бронхиальной астмой, наоборот - снижают. Таким образом, достижение стойкой ремиссии не только не предотвращает осложнения, но и снижает вероятность негативных последствий лечения. Важную роль в достижении контроля бронхиальной астмы играет приверженность терапии, то есть четкое выполнение рекомендаций врача, включая прием препаратов, соблюдение диеты и изменение образа жизни.

Зачастую пациенты нестрого выполняют врачебные предписания, вследствие сложившихся у них стереотипов лечения, высокой стоимости препаратов, недостаточной информированности о заболевании и способах лечения. Для обеспечения хорошего контроля астмы, важное значение имеет наличие адекватной экологической обстановки, проведение элиминационных мероприятий, выявление и лечение сопутствующих заболеваний.

На сегодняшний день достижение контроля астмы возможно у большинства пациентов при условии правильной оценки тяжести, назначения адекватной противоастматической длительной базисной терапии, соблюдения режима лечения и правильной техники ингаляции. Для оценки степени контроля у пациентов старше 12 лет, разработан тест по контролю над бронхиальной астмой , состоящий из 5 вопросов и 5 вариантов ответов на каждый из них.

Каждому ответу соответствует определенное количество баллов. Если итоговая сумма составляет 25 баллов, то контроль - хороший, балла - недостаточный, менее 20 баллов - неудовлетворительный. В такой ситуации обязательно требуется помощь врача. Тестирование можно пройти прямо сейчас, на нашем сайте. Прежде, чем будет рассмотрен диагноз тяжелой астмы, необходимо исключить наиболее часто встречающиеся проблемы:.

Убедившись, что степень бронхиальной астмой соответствует тяжелой, врач, как правило, увеличивает объем терапии, что чаще приводит к уменьшению симптомов и улучшению состояния пациента. Тем не менее, эффективность оценивается через 2—3 месяца терапии. При отсутствии положительного результата, лечение может быть сокращено врачом до прежнего уровня и рассмотрены альтернативные варианты лечения. В некоторых ситуациях во время вирусных инфекций или сезонного воздействия аллергенов может потребоваться краткосрочное увеличение объема терапии на 1—2 недели за счет увеличения дозы ингаляционных кортикостероидов.

Это может быть проведено врачом либо пациентом самостоятельно после предварительной консультации. Хотя большинство пациентов могут достигнуть цели лечения и хорошо контролировать БА, некоторые пациенты не достигают контроля, несмотря на оптимально подобранную терапию.

Пациенты с БА должны регулярно наблюдаться для контроля симптомов, факторов риска и возникновения обострений, а также фиксировать любые нежелательные реакции на лечение. Частота визитов к врачу зависит от исходной тяжести астмы, и составляет обычно один раз в месяца после первого визита, в последующем каждые месяцев. После купирования обострения болезни в том числе после выписки из стационара контрольный осмотр должен быть проведен в течение первой недели. Врач совместно с пациентом составляет и обсуждает письменный индивидуальный план действий по изменению объема терапии с последующим четким выполнением инструкции со стороны пациента.

Лечение назначается только врачом с учетом конкретной ситуации и сопутствующих заболеваний. Самостоятельно изменять терапию нельзя. Некоторые пациенты часто прибегают к снижению дозы стероидных препаратов из-за боязни побочных эффектов, а также предпочитают использовать лекарства при необходимости вместо того, чтобы применять поддерживающую терапию для профилактики обострений.

Также распространенной ошибкой является частое использование препаратов быстрого действия вентолин, сальбутамол, беротек и др. Использование пролонгированных форм ГКС в виде внутримышечных инъекций дипроспан для лечения астмы также не рекомендуется в связи с развитием привыкания тахифилаксии и другими серьезными побочными эффектами.

Сроки уменьшения объема контролирующей терапии всегда индивидуальны и определяются только врачом. Переход на меньший объем терапии ступень вниз возможен при полном контроле астмы в течение 3-х и более месяцев. На течение астмы и ее контроль может существенно влиять правильность использования ингалятора. В идеале, ингаляторы назначаются только после того, как пациент прошел обучение по использованию устройства и показал удовлетворительную технику ингаляции. Выбор ингаляционного устройства для лечения стабильной астмы должен основываться на предпочтении пациента и оценке правильности использования ингалятора.

Постоянный контроль за функцией легких в домашних условиях с помощью пикфлуометра позволяет контролировать течение бронхиальной астмы и своевременно проводить коррекцию терапии. Ведение дневника самоконтроля — еще одно необходимое условие успешности лечения. Пациент регулярно освещает в дневнике следующие аспекты:. Хочется еще раз подчеркнуть, что для достижения оптимального контроля астмы и формирования высокого качества жизни пациентов, необходимо тесное сотрудничество врача и пациента.

Никакие самые современные методы лечения не окажут должного эффекта, если пациент не будет четко следовать рекомендациям врача. Недостаточная осведомленность пациентов об этиологических факторах, лежащих в основе развития и обострений астмы, а также о существующих современных методах лечения, приводит к тому, что многие пациенты игнорируют назначения врачей, самостоятельно прекращают лечение или прибегают к услугам парамедиков. Для получения дополнительного образования существуют Астма-школы, специализированные Интернет-сайты, где можно получить максимальные знания об астме и путях ее преодоления.

Мой кабинет. Главная Астма Контроль Специалисты. Как контролировать астму? Как коронавирус влияет на астму. Что даёт тест по контролю над астмой? Бронхиальная астма контролирует Вас, или Вы контролируете бронхиальную астму?

All rights reserved.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Самопомощь при бронхиальной астме. Школа здоровья. Gubernia TV

Что такое ПСВ, ОФВ1, с какой целью их определяют при бронхиальной астме?

Это очень важный показатель, необходимый для полноценного мониторинга. Для получения картины заболевания в целом надо регулярно делать 2 основных исследования. Спирометрия используется для взрослых и детей старше 5 лет и определяет ОФВ1 объем форсированного выдоха за первую секунду и ФЖЕЛ форсированную жизненную емкость легких. Обычно проводится с применением бронхолитика быстрого действия.

При проведении процедуры сначала измеряется ОФВ1 и ФЖЕЛ без применения лекарства, затем пациент вдыхает бронхолитик например, Сальбутамол или Беротек и примерно через мин проводится повторная процедура спирометрии, которая позволяет узнать, насколько улучшились показатели ОФВ1 и ФЖЕЛ. Эти показатели зависят от многих факторов, в том числе от возраста, пола и веса пациента, и могут разниться. По результатам спирометрии оценивают соотношение двух показателей это называется индекс Тиффно — ИТ.

В норме у взрослого человека ИТ должен превышать 0,80, а у детей — 0, Если есть понижение этого показателя, то можно говорить об обструкции, характерной для бронхитов или бронхиальной астмы. Спирометрия проводится исключительно в больнице специалистом, перед началом врач подробно инструктирует пациента о том, как и когда надо дышать и выдыхать.

Нос во время процедуры зажимается специальным зажимом, что может вызвать определенный дискомфорт у ребенка, потому перед тем, как вести его на спирометрию, родителям следует рассказать ребенку о том, что будет происходить в кабинете у врача, чтобы он не испугался, в противном случае процедура не сможет быть проведена. По окончании пациенту на руки выдается заключение с графиками. Пикфлоуметрия — еще один метод обследования и контроля за течением бронхиальной астмы. В отличие от спирометрии, она может проводиться как в кабинете доктора, так и дома самостоятельно.

Всем больным бронхиальной астмой врачи настоятельно рекомендуют приобрести пикфлоуметр и вести дневник пикфлоуметрии, чтобы регулярно замерять ПСВ. ПСВ при бронхиальной астме необходимо знать для того, чтобы оценивать состояние больного и эффективность проводимой терапии. Пикфлоуметр — небольшой портативный и относительно недорогой прибор, который можно приобрести в аптеке. У каждого больного бронхиальной астмой должен быть персональный прибор. Его необходимо содержать в чистоте и нежелательно давать в пользование другим людям.

Для того чтобы замерить ПСВ, следует полностью выдохнуть, затем сделать глубокий вдох и, плотно обхватив губами мундштук, резко выдохнуть в пикфлоуметр.

При этом прибор держать надо ровно горизонтально, пальцами не перекрывая шкалы. После каждого замера указатель ставить на начальную отметку. Процедуру по возможности проводят стоя. Замеры следует делать утром и вечером до приема противоастматических препаратов, выдыхать — 3 раза, записывать наилучший результат в график пикфлоуметрии, который можно взять у врача или сделать самостоятельно, нарисовав систему координат на миллиметровой бумаге.

Так можно будет отследить снижение ПСВ, что будет говорить о недейственной терапии. При сильном понижении результата выдоха следует немедленно обратиться к врачу для лечения. На каждый прием пульмонолога больной должен приносить график пикфлоуметрии, чтобы специалист мог оценить ПСВ и понять, помогают или нет пациенту подобранные лекарственные препараты. При правильном контроле за бронхиальной астмой график ПСВ близок к прямой линии, а вот если он резко скачет то вверх, то вниз, это уже может говорить о том, что терапия не помогает, контроль следует улучшить путем подбора других медикаментозных средств или увеличения дозы.

Для каждого пациента существует своя индивидуальная норма ПСВ, которую можно узнать у лечащего пульмонолога или рассчитать самостоятельно. Для удобства врачей и пациентов была разработана систем трех цветовых зон результатов пикфлоуметрии. Зеленая зона: лучший показатель ПСВ вне обострений следует умножить на 0,8 — это будет тем минимумом, являющимся нижней границей зеленой зоны.

Если все значения выше этой цифры находятся в зеленой зоне, это значит, что терапия проходит успешно и поводов для беспокойства нет. Желтая зона: здесь лучший показатель умножается на коэффициент 0,6, таким образом определяется нижняя граница желтой зоны. Если результаты пикфлоуметрии находятся в этой зоне, уже стоит прислушаться к организму: может появляться небольшая одышкаа, нарушения сна, затруднения в элементарных физических упражнениях. В этом случае необходимо обратиться к врачу, чтобы он либо назначил дополнительные медицинские препараты, либо увеличил дозу уже используемых.

Не стоит игнорировать желтую зону — это может привести к развитию приступа и резкому и сильному обострению заболевания. Красная зона — это все показатели, находящиеся после нижней границы желтой зоны. Это та зона, при которой появляется одышкаа и сильный кашель в состоянии покоя, становится очень трудно дышать, в груди появляется свист и сипы. Здесь, во-первых, необходим прием экстренных препаратов для быстрого купирования приступа, а во-вторых — срочное обращение к врачу для пересмотра лечебной терапии.

Понижение показателей до этой зоны игнорировать ни в коем случае нельзя — это большая угроза для жизни. Бронхиальная астма — заболевание, безусловно, тяжелое и неприятное, однако при правильном подходе к ее лечению как врача, так и самого пациента, она может протекать практически бессимптомно, не мешая человеку вести нормальную полноценную жизнь. Роль пикфлоуметрии и самоконтроля при лечении этого заболевания очень важна, ведь таким образом человек может самостоятельно оценивать свое состояние и вовремя обращаться за врачебной помощью.

Пока оценок нет. Понравилась статья? Поделиться с друзьями:. Вам также может быть интересно. Патология дыхательных путей 0. Бронхит представляет собой заболевание дыхательной системы, которое характеризуется возникновением воспалительного процесса в бронхах. Острый бронхит — воспалительное заболевание органов дыхания, являющееся одной из наиболее частых причин обращения.

Бронхит относится к тем заболеваниям, лечить которые можно не только современными методами традиционной медицины,. Бронхит представляет собой респираторное заболевание, которое характеризуется вовлечением в воспалительный процесс слизистой оболочки бронхов,.

Бронхит сегодня является весьма распространенным заболеванием как у детей, так и у взрослых. С бронхитом практически каждый человек сталкивался хотя бы один раз в жизни. При правильном.

Бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей с прогрессирующим течением. В связи с этим, у большинства пациентов симптомы астмы наблюдаются на протяжении всей жизни.

Состояние отпатрулирована. Ключевым звеном является бронхоспазм сужение просвета бронхов , обусловленный специфическими иммунологическими сенсибилизация и аллергия или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов , одышки , приступов удушья, чувства стеснения в груди и кашля.

Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения. По оценкам ВОЗ , миллионов человек страдают от астмы [3]. Для лечения используются симптоматические препараты , предназначенные для купирования приступа, и препараты базовой терапии, воздействующие на патогенетический механизм заболевания. Более подробную и точную клиническую картину астмы описал Аретей Каппадокийский I век н.

Аретей разделил астму на две формы: сердечную и бронхиальную. De difficultate respirationis , придерживался гиппократова подхода к объяснению причин астмы, объясняя их накоплением в бронхах вязкой мокроты и, вслед за Аретеем, приняв разделение астмы на две формы. Этому заболеванию до середины XVIII века уделялось довольно мало внимания; по-видимому, врачи того времени не выделяли приступы удушья у больных в какую-то одну болезнь. Большой вклад в новое время в изучение астмы внесли немецкие учёные Куршман и Лейден.

Именно они систематизировали и описали клинические проявления астмы, выделив ряд случаев внезапного удушья в отдельную болезнь.

К сожалению, технический уровень того времени не позволял эффективно бороться с болезнью и однозначно установить её причину. В начале XX века произошло создание аллергической теории бронхиальной астмы. Принадлежала она русским учёным Манойлову и Голубеву. К году относится первое задокументированное использование адреналина в лечении бронхиальной астмы [11]. Советские учёные А.

Адо и П. Булатов в году первыми предложили классификацию бронхиальной астмы по причинам её возникновения [12]. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов , одышки , чувства заложенности в груди и кашля , особенно по ночам и ранним утром.

У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения.

Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается [16]. В исследованиях отмечаются относительно высокие показатели заболеваемости в Новой Зеландии , Великобритании , на Кубе. Это связывают с тем, что над островами повышается концентрация аллергенов как благодаря местной флоре, так и за счёт аллергенов, приносимых океаническими воздушными потоками [16].

С середины х годов отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой. Рост заболеваемости связывают с загрязнением окружающей среды, малоактивным образом жизни, а снижение её в последние годы объясняют успехами базисной терапии. Так, внедрение профилактического лечения и обучения больных в Ирландии повлекло за собой снижение более чем в 5 раз заболеваемости школьников тяжёлой астмой за период с по год [19].

Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы у определённых лиц.

Генетическому фактору уделяется большое внимание. Описаны случаи конкордантности , то есть когда оба из однояйцевых близнецов болели бронхиальной астмой. Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой; или случаи в нескольких поколениях одной и той же семьи. Норвежскими учёными Matthias Wjst et al. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у человек в 26 центрах в исследовании ECRHS.

Хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. С течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает, даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором.

Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста , пола , вредного профессионального фактора, атопии , курения [19].

Исследования во Франции , Мексике , Чили , Великобритании , Италии по влиянию характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами , имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусваиваемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями [19].

Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы классификация Адо и Булатова. Триггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения заболевания, являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы и НПВП для аспириновой бронхиальной астмы , а также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты.

Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль , слущивающийся эпидермис , клещей домашней пыли , шерсть собак , кошек и других домашних животных.

Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации [16]. В некоторых исследованиях показано, что взаимодействие с аллергенами клеща, домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибка рода Aspergillus вызывает сенсибилизацию к этим аллергенам у детей до 3 лет. Связь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребёнка, а возможно, и от генетической предрасположенности [5].

У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье. Если непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом носа, то говорят об астматической триаде. У этих больных можно наблюдать крапивницу , отёк Квинке , пищевую непереносимость, но поиски специфических антител реагиновой природы оказались безуспешными [16]. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов , которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких , гипоксемией , вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией [21].

В норме тонус бронхиальной гладкой мускулатуры регулируют преимущественно парасимпатические волокна блуждающего нерва. Использование препаратов, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхов , а стимуляция этих волокон вызывает бронхоспазм.

Тонус гладких мышц бронхов меняется и под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. Симпатическая нервная система в норме играет незначительную роль в регуляции бронхиальной мускулатуры, но при бронхиальной астме её роль возрастает. Стимуляция немиелинизированных волокон афферентных волокон типа C, расположенных в стенке бронхов и альвеол медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов , например вещества P , которые вызывают сужение бронхов, отёк слизистой и увеличение секреции слизи [21].

Кальций играет важную роль в сокращении бронхиальной мускулатуры, так как АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток. Кроме того, повышение внутриклеточной концентрации кальция вызывает высвобождение гистамина , анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов и анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов из тучных клеток. Предполагается, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы.

Циклические нуклеотиды цАМФ и цГМФ участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток. Полагают, что блокада аденозиновых рецепторов также угнетает дегрануляцию.

В патогенезе экзогенной бронхиальной астмы также участвуют гепарин , тромбоксаны , серотонин , свободные радикалы кислорода , кинины , нейропептиды , протеазы и цитокины [21]. Тучные клетки. Активация тучных клеток происходит при взаимодействии аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме. В случае эндогенной астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических стимулов, как например при астме физического усилия.

Будучи активированными, они высвобождают медиаторы гистамин , цистеиниловые лейкотриены , простагландин D2 , вызывающие бронхоспазм [5]. Параллельно с этим, из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов.

Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются лейкотриены и простагландины [21]. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено. Эти клетки выделяют основные белки, повреждающие бронхиальный эпителий, а также участвуют в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей [5]. Их количество в дыхательных путях также повышено. Регуляторные T-клетки угнетают Th 2 -лимфоциты, поэтому повышение активности Th 2 -клеток может происходить при снижении количества регуляторных T-клеток.

Возможно увеличение числа inKT-клеток, выделяющих Th 1 - и Th 2 -цитокины в большом количестве [5]. Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и приносят их в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуя с регуляторными T-клетками стимулируют дифференцировку T-лимфоцитов в Th 2 -клетки [5].

Количество макрофагов, как эозинофилов и T-лимфоцитов, повышено в дыхательных путях. Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностью , в результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины [5]. Количество их в дыхательных путях и мокроте повышено у больных тяжёлой БА и курящих больных. Роль этих клеток в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии глюкокортикостероидами [5].

Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа. В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм.

К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов. Последние вызывают хемотаксис , активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм , вызываемый ими, возникает через 2—8 часа после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток [21]. Структурные клетки дыхательных путей также вносят свой вклад в развитие воспаления.

Так клетки бронхиального эпителия при распознавании своего механического окружения экспрессируют различные белки и высвобождают цитокины , хемокины и липидные медиаторы. Аналогичные воспалительные белки продуцируются гладкомышечными клетками. Эндотелиальные клетки участвуют в процессах миграции клеток воспаления в дыхательные пути. Фибробласты и миофибробласты , за счёт выработки коллагена, протеогликанов и других компонентов соединительной ткани, участвуют в ремоделировании дыхательных путей [5].

Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева.

Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:. Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведёт к включению вспомогательных мышц, одышке.

В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Обструкция ведёт к увеличению остаточного объёма, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей ёмкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO 2.

При лёгких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO 2 и дыхательному алкалозу. При тяжёлых и длительных приступах развивается гиповентиляция , повышается paCO 2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO 2 в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в лёгочной артерии [21].

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.